Lesión celular, muerte celular y adaptaciones

etiología, patogenia, morfología, clínica

respuestas funcionales y estructurales reversibles ante cambios fisiologicos ademas de estimulos patologicos donde se alcanza un nuevo equilibrio en donde se le permite a la celula sobrevivir y seguir funcionando

ocurre cuando se supera el limite de la respuesta adaptativa, privacion de nutrientes, mutacion en funciones celulares o exposicion a agresiones dañinas

necrosisi y apoptosis

de un traumatismo mecanico hasta anomalias mecanicas

disminución del suministro de oxígeno a un tejido

disminución de la circulación de sangre a una determinada zona, que comporta un estado de sufrimiento celular por falta de oxígeno y materias nutritivas en la parte afectada

traumatismos mecanicos, temperaturas extremas, cambios de presion atmosferica, radiacion, shock electrico

glucosa o sal en soluciones hipertonicas

bacterias, virus, hongos, parasitos

reacciones nocivas ante autoantigenos endogenos

funcion deficiente de proteinas, defectos enzimaticos, acumulacion de ADN dañado

alteraciones funcionales y estructurales en estadios iniciales o formas leves de lesion que son corregibles si se elimina el estimulo dañino

tumefacción celular, cambio graso, vesículas y pérdida de microvellosidades de la membrana plasmática, tumefacción de las mitocondrias, dilatación del RE y eosinofilia (debida a la reducción del ARN citoplásmico).

se produce por la entrada de agua por el fracaso de la bomba NaK dependiente de ATP de la membrana plasmatica en relacion con una deficiencia de oxigeno que interfiere en la fosforilacion oxidativa mitocondrial

se pueden observar pequeñas vacuolas transparentes en el citoplasma; representan segmentos distendidos y desprendidos del RE

Se produce cuando un daño tóxico altera las vías metabólicas y lleva a la acumulación rápida de vacuolas lipídicas llenas de triglicéridos

muerte celular accidental reflejo de una lesion grave irreparable

Cuando muere un gran número de células, el órgano o tejido se considera necrótico

se caracteriza por desnaturalización de proteínas celulares, escape del contenido celular por las membranas dañadas, inflamación local y digestión enzimática de la célula herida mortalmente

se asocia a un daño mitocondrial grave con agotamiento del ATP y a la rotura de las membranas lisosómicas y plasmáticas.

eosinofilia, disminución de tamaño, fragmentación y disolución del núcleo; descomposición de la membrana plasmática y de las membranas de los orgánulos; figuras de mielina abundantes, y escape y digestión enzimática del contenido celular.

la arquitectura del tejido muerto se mantiene durante algunos días como mínimo

se caracteriza por la digestión de las células muertas, lo que determina la transformación del tejido en un líquido viscoso.

se aplica a una extremidad que se ha quedado sin vascularización y ha sufrido necrosis (normalmente coagulativa) en múltiples planos tisulares.

se encuentra, sobre todo, en focos de infección tuberculosa. El término caseoso (similar al queso) deriva del aspecto friable y el color blanco del área de necrosis

áreas focales de destrucción grasa

es un tipo especial de daño vascular observado habitualmente en reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos.

muerte celular inducida por un programa de suicidio estrictamente regulado en el cual las células destinadas a morir activan enzimas intrínsecas que degradan su ADN genómico y las proteínas nucleares y citoplásmicas.

apoptosis

eliminar células que ya no son necesarias, o como mecanismo para mantener un número constante de varias poblaciones celulares en los tejidos

elimina células que están lesionadas sin posibilidad de reparación

reducción del tamaño celular, condensacion de la cromatina, formacion de vesiculas citoplasmaticas y cuerpos apoptosicos, fagocitosis de las celulas apoptosicas

activacion de captasas

se desencadena por la pérdida de señales de supervivencia, daño del ADN y acumulación de proteínas mal plegadas (estrés del RE), que conducen a la fuga de proteínas proapoptósicas de la membrana mitocondrial al citoplasma y la activación consiguiente de las caspasas; es inhibida por los miembros antiapoptósicos de la familia BCL2, inducidos por señales de supervivencia, como los factores de crecimiento.

elimina los linfocitos autorreactivos y es un mecanismo de destrucción de las células por los linfocitos T citotóxicos; se inicia por la unión a los receptores de muerte (miembros de la familia del receptor de TNF). Los ligandos responsables pueden ser solubles o bien expresarse en la superficie de las células adyacentes.

numerosos ligandos inducidos en las células apoptósicas sirven como señales de «cómeme» y son reconocidos por receptores de los fagocitos que se unen y rodean por completo estas células.

se parece morfológicamente a la necrosis, pero, al igual que la apoptosis, es una forma de muerte celular controlada genéticamente

se desencadena por la unión al TNFR1 y por proteínas presentes en el ARN y el ADN del virus

forma de apoptosis que se acompaña de la liberación de la citocina IL-1, inductora de fiebre

se activa cuando las cantidades intracelulares excesivas de hierro o de especies reactivas del oxígeno superan las defensas antioxidantes dependientes del glutatión (v. más adelante) causando la peroxidación sin control de los lípidos de la membrana.

proceso por el cual la célula devora su propio contenido.

Consiste en el transporte de materiales citoplásmicos a los lisosomas para su degradación

fagoforo, autofagosoma y fusion con lisosomas

genes relacionados con la autofagia

cancer, transtornos neurodegenerativos, enfermedades infecciosas e inflamatorial intestinales

mitocondrias, memebranas celuares, maquinaria de sintesis, secrecion de proteinas y ADN

aumento de Ca citosolico y privacion de oxigeno

agotamiento de ATP y la formacion del poro de transmision de la permeabilidad mitocondrial

determina la pérdida del potencial de membrana mitocondrial, con el consiguiente fracaso de la fosforilación oxidativa y el agotamiento progresivo del ATP que culmina en necrosis.

ERO, aumento/reducción de la sintesis de fosfolipidos, anomaias en el citoesqueleto

condiciona la apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial

provoca la pérdida del equilibrio osmótico y la entrada de líquidos e iones, así como la pérdida de contenido celular

permite la fuga de sus enzimas al citoplasma y la activación de hidrolasas ácidas en el pH ácido intracelular de la célula dañada

activa p53, que detiene a las células en la fase G1 del ciclo celular y activa los mecanismos de reparación del ADN

iones calcio normalmente funcionan como segundos mensajeros en varias vías de señales, pero, si se liberan al citoplasma de las células en cantidades excesivas, también son una fuente importante de lesión celular.

acumulación de proteínas mal plegadas puede superar los mecanismos adaptativos y desencadenar la apoptosis.

reducción de la fosforilación oxidativa → agotamiento de ATP → fracaso de la bomba de Na → entrada de sodio y agua → tumefacción de los orgánulos y la célula (reversible).

tumefacción intensa de las mitocondrias, entrada de calcio a las mitocondrias y al interior de la célula con rotura de lisosomas y de la membrana plasmática. Muerte por necrosis y apoptosis debida a la liberación de citocromo c de las mitocondrias.

es un aumento del tamaño de las células que provoca un incremento del tamaño del órgano afectado.

aumento de tamaño del corazón en respuesta a la sobrecarga de presión, habitualmente secundaria a hipertensión o enfermedad valvular

masivo crecimiento fisiológico del útero durante la gestación

resultado de una mayor producción de proteínas celulares

aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a un estímulo

debida a la acción de hormonas o factores de crecimiento se produce cuando hay necesidad de aumentar la capacidad funcional de órganos sensibles a hormonas, o si es necesario un aumento compensador tras daño o resección

causadas por acciones excesivas o inapropiadas de hormonas o factores de crecimiento que actúan sobre células diana.

resultado de la proliferación de células maduras impulsadas por factores de crecimiento

reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a la disminución del tamaño y el número de las células

Carga de trabajo reducida, perdida de inervación, nutrición inadecuada, pérdida de la estimulación endocrina.

resultado de una síntesis reducida de proteínas y mayor degradación de proteínas en las células

cambio reversible en el cual un tipo celular diferenciado (epitelial o mesenquimatoso) es reemplazado por otro tipo de célula. A menudo representa una respuesta adaptativa en la que un tipo celular sensible a un estrés concreto se sustituye por otro tipo celular más capaz de soportar el ambiente adverso.

se debe a la reprogramación de células madre tisulares o locales o bien a la colonización por poblaciones de células diferenciadas de zonas adyacentes

acumulación de triglicéridos libres en células debido a una ingesta excesiva o transporte defectuoso (a menudo por defectos en la síntesis de proteínas de transporte); manifestación de lesión celular reversible.

resultado de catabolismo alterado e ingesta excesiva; en macrófagos y células de músculo liso de las paredes de los vasos en la ateroesclerosis.

proteínas reabsorbidas en los túbulos renales; inmunoglobulinas en las células plasmáticas.

en macrófagos de pacientes con defectos de enzimas lisosómicas que degradan el glucógeno (enfermedades por depósito de glucógeno) y en ciertos trastornos del metabolismo del glucógeno.

normalmente pigmentos indigeribles, como carbón, lipofuscina (producto de degradación de la peroxidación de lípidos) o hierro (habitualmente debido a sobrecarga, como en la hemosiderosis).

depósito tisular anómalo de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales.

deposito local en tejidos necrosados o esionados sucede aunque las concentraciones sericas de calcio sean normales y/o una ausencia de alteraciones en el matabolismo

se encuentra en area de necrosis tipo coagulativo, caseosos o licuefactivo

las sales de calcio tienen un aspecto granular amorfo, en ocasiones aglomerado, y basófilo.

deposito de sales de calcio en tejidos normales en consecuencia de una hipercalcemia

su puede encontrar en tejidos sanos siempre y cuando haya hipercalcemia

pueden producirse de forma generalizada por todo el organismo, pero afectan principalmente a los tejidos intersticiales de la mucosa gástrica, el riñón, el pulmón, las arterias sistémicas y las venas pulmonares

deterioro progresivo en la función y la viabilidad celular causado por anomalías genéticas y la acumulación de daño celular y molecular debido a los efectos de exposición a influencias exógenas

acumulacion del daño de ADN, senectud replicvativa, homeostasis defectuosa

mucha PTH, resorcion de tejido oseo, transtornos e la vitamina D, insuficiencia renal etc.